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    第三世界國家公共衛(wèi)生領域所面臨的zui大威脅之一就是結核病菌的多種菌株對抗生素和其他傳統(tǒng)藥物已產生耐藥性。

    如今，日本和瑞士的科學家已觀察到某種細菌用來躲避醫(yī)療軍械庫*武器襲擊的且此前并不為人所知的方法。

    這種細菌與引發(fā)結核病的病菌具有親緣性。ELISA試劑盒該發(fā)現(xiàn)因而有可能幫助人們研制出更為有效的藥物。

    zui近一期《科學》周刊刊登的報告指出，這一發(fā)現(xiàn)令人對有關細菌產生耐藥性方式的傳統(tǒng)闡釋有所懷疑。

    大部分抗生素在細菌細胞分裂時對它們發(fā)起攻擊，阻止其生成細胞壁。已普遍為人接受的有關抗生素耐藥性的理論認為，細菌內含有一些稱為耐藥細胞株的不會分裂的細胞。ELISA試劑盒由于它們不經歷分裂過程，因此不會受到相關藥物的影響。

    然而，科研人員對治療結核病的前沿藥物異煙肼進行了測試。該藥是一種“前體藥物”。這意味著它要在與細胞中的某些化合物相互作用后才會變得富有活性。當它遇到一種由細胞產生的叫做KatG的酶時才被激活。

    科研人員發(fā)現(xiàn)，耐藥性的產生與細胞分裂或細胞的生長速度無關。細菌細胞以隨機脈沖方式產生KatG。在發(fā)出脈沖的間隙，前體藥物因無法被KatG激活而不能發(fā)揮功效。那些不產生KatG的細胞也會幸免于難。

    牽頭撰寫上述報告的作者之一、瑞士洛桑聯(lián)邦工學院的約翰·麥金尼說：“我們研究的一項意料之外的發(fā)現(xiàn)是，在面對抗生素時，耐藥細胞株仍繼續(xù)生長和分裂，不斷補充細胞數(shù)量。”

    麥金尼說，目前尚無法確定由瑞士和日本學者組成的科研隊伍所發(fā)現(xiàn)的機制是否也適用于對其他種類細菌的耐藥性做出解釋。

   “我不會冒險做出猜測，”麥金尼說，“長期以來，基于針對一個系統(tǒng)的發(fā)現(xiàn)而對其他系統(tǒng)做出過度推斷一直阻礙著耐藥性領域的研究進展。我寧愿不趟這池渾水。”

    約翰斯·霍普金斯-布隆伯格公共衛(wèi)生學院助理教授戴維·ELISA試劑盒道迪說，了解上述研究成果或許會有助于提高結核病人需要接受的抗生素雞尾酒療法的療效。